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Índice:

¿Qué es la úlcera gastroduodenal?

¿Por qué se tiene una úlcera gastroduodenal?

¿Qué síntomas se puede notar?

¿Cómo puede evolucionar una úlcera gastroduodenal?

¿Qué complicaciones tiene la úlcera gastroduodenal?

¿Cómo se diagnostica una úlcera gastroduodenal?

¿Cómo se trata la úlcera gastroduodenal?

¿Qué perspectivas de nuevos tratamientos existen?

¿Puede curarse la úlcera gastroduodenal?

¿Qué factores de riesgo tiene la úlcera gastroduodenal?

¿Qué factores previenen la úlcera gastroduodenal?

¿A qué enfermedades se asocia la úlcera gastroduodenal?

¿Qué debe hacerse?

¿Qué no debe hacerse?

¿Qué debe usted de saber?

Fecha de actualización: enero de 2005

¿QUE ES LA ULCERA GASTRODUODENAL?

Es una enfermedad caracterizada por la lesión localizada y, generalmente, solitaria del estómago o del duodeno. Esta lesión consiste en una pérdida de sustancia de la mucosa digestiva.

¿POR QUE SE TIENE UNA ULCERA GASTRODUODENAL?

En general, se considera que el mecanismo productor de la úlcera gastroduodenal es un desequilibrio entre los factores irritantes y los factores defensivos de la mucosa gastroduodenal. En la úlcera duodenal (UD) predomina un aumento de los factores agresivos, mientras que en la úlcera gástrica (UG) predomina una disminución de los factores protectores.

Los factores defensivos de la mucosa son la secreción de moco y bicarbonato, el flujo sanguíneo que proporciona nutrientes a las células y la capacidad de regeneración celular. Entre los factores agresivos cabe destacar el aumento de secreción de ácido clorhídrico y de pepsina por parte de la mucosa gástrica y, en menor medida, el reflujo biliar. Dentro de las causas de la úlcera péptica hay que considerar:

• La infección local por una bacteria, el Helicobacter pylori, que es con diferencia la causa más importante. Está presente en el 95-100% de las úlceras duodenales y en el 75-85% de las úlceras gástricas. De todas formas, hay que señalar que el número de personas afectadas por H. pylori es muy superior. El hecho de que únicamente una reducida proporción de individuos infectados padezcan úlcera gastroduodenal no resta validez a este microorganismo como agente causal. Esto es debido a que la úlcera péptica es una entidad multifactorial.
• La toma de determinados fármacos (antiinflamatorios no esteroideos o AINEs), probablemente la segunda etiología más frecuente. Son responsables del 15 al 25% de las úlceras gástricas. Su ingesta no predispone a la infección por H. pylori y éste, no incrementa las lesiones gástricas producidas por los AINEs, lo cual hace pensar que inducen la formación de úlcera gástrica por mecanismos independientes. Sin embargo, la infección por H. pylori y los AINEs podrían tener un efecto aditivo sobre la formación de la úlcera gástrica.
• El tabaco retrasa la cicatrización de las úlceras, aumenta las recidivas en los tratados y el riesgo de complicaciones. Parece que favorece la aparición de úlceras en sujetos con infección por H. pylori, dejando de ser un factor de riesgo en aquellos casos en los que se logra la erradicación del microorganismo.
• Existen evidencias de que determinados factores genéticos (como, por ejemplo, el grupo sanguíneo O en el caso de la úlcera duodenal) desempeñan un papel en la génesis de la úlcera.
• Factores psicológicos, como la ansiedad crónica o el estrés pueden influir en la exacerbación de la actividad ulcerosa.
• Otros factores como el alcohol (que a altas concentraciones produce lesiones agudas en la mucosa) o el café (que estimula la secreción ácida) no tienen una participación demostrada en la producción de las úlceras.

¿QUE SINTOMAS SE PUEDEN NOTAR?

El síntoma más frecuente es el dolor.

En la úlcera duodenal, el dolor es de carácter quemante y se localiza en el epigastrio ("boca del estómago"). Aparece característicamente entre 90 minutos a 3 horas después de las comidas y con frecuencia es nocturno. Se alivia con la ingesta de alimentos o antiácidos, remite espontáneamente o con tratamiento y recidiva periódicamente.

En la úlcera gástrica el dolor suele estar peor localizado, empeora o no se modifica con la toma de alimento y su alivio con la ingesta de alcalinos no es tan frecuente como en la úlcera duodenal.

Puede haber anorexia, pérdida de peso, así como presencia de náuseas y vómitos.
En algunos casos, los pacientes no presentan ningún síntoma, manifestándose la enfermedad con alguna complicación. Esta situación es más frecuente en las personas de edad avanzada y en aquellos que toman AINE.

¿COMO PUEDE EVOLUCIONAR?

La enfermedad ulcerosa evoluciona de forma crónica recurrente. Es relativamente benigna. Su mortalidad global se cifra en torno a un 2,5% y se debe a las complicaciones y a la cirugía. El 80% de las úlceras duodenales y el 50% de las gástricas recidivarán en el curso de los 12 meses siguientes a su cicatrización, y aproximadamente el 20% de los pacientes sufrirán alguna complicación en el curso de su enfermedad.

Parece ser que la infección por Helicobacter pylori es indispensable para la recidiva ulcerosa, excepto en el caso de aquella relacionada con AINE, por lo que la erradicación de esta bacteria se asocia con una drástica reducción en la tasa de recidivas (menor de un 10% en la úlcera duodenal y alrededor de un 4% en la úlcera gástrica).

¿QUE COMPLICACIONES TIENE?

Las complicaciones son:

• Hemorragia: es la más frecuente, sobre todo en caso de úlceras duodenales. Constituye la forma de debut de una cuarta parte de los casos y la primera causa de muerte.
• Perforación: es más frecuente en el hombre y en la úlcera duodenal que en la gástrica. Su tratamiento es quirúrgico.
• Penetración: puede causar una pancreatitis; también puede afectar a otras estructuras, como la vía biliar, el hígado o el colon. En general, responde al tratamiento médico.
• Obstrucción: predomina en los hombres. Su incidencia ha disminuido en los últimos años, siendo menos frecuente que la hemorragia o la perforación. Se presenta, en su mayoría, en úlceras duodenales o del canal pilórico.
• Resistencia al tratamiento. Puede deberse a: factores exógenos (incumplimiento terapéutico, persistencia del hábito tabáquico, toma de AINEs), hipersecreción ácida, infección por Helicobacter pylori, penetración o malignidad.

¿COMO SE DIAGNOSTICA?

Los procedimientos diagnósticos principales son la radiología con contraste baritado y la endoscopia. La primera es menos molesta, no es invasiva y no se asocia a complicaciones. Sin embargo, la endoscopia tiene un mayor rendimiento diagnóstico pues permite, además, la toma de biopsias para un correcto diagnóstico anatomopatológico; por ello, en la práctica clínica es el método de elección. No obstante, el uso de un método diagnóstico u otro dependerá del medio en que se actúe y de la disponibilidad del acceso a ellos. De todos modos, hay situaciones en las que la endoscopia está especialmente indicada como:

• Pacientes con síntomas gastrointestinales altos en los que el estudio radiológico ha sido negativo.
• Pacientes mayores de 50 años con clínica ulcerosa sin historia previa.
• Toda úlcera gástrica demostrada por radiología.
• Sospecha de recidiva en pacientes con antecedentes de úlcera gástrica.
• Complicaciones de una enfermedad ulcerosa, con excepción de la perforación.
• Pacientes con estómago operado y sintomatología digestiva alta.

En el estudio endoscópico de una úlcera gástrica es obligado la toma de biopsias pues su aspecto no asegura su benignidad. Posteriormente, en todas las UG consideradas benignas tras el estudio histológico, debe además comprobarse endoscópicamente la cicatrización tras completar el tratamiento, para confirmar el carácter benigno. En cambio, dado que la malignidad de la UD es excepcional, no está indicada la toma de biopsias, excepto en caso de personas de edad avanzada, que presenten historia atípica o que no respondan al tratamiento. Una vez establecido el diagnóstico de UD no es necesario el control endoscópico postratamiento.

Por otra parte, ante una úlcera gástrica es importante el diagnóstico de infección por Helicobacter pylori que se puede llevar a cabo en el transcurso de la endoscopia diagnóstica mediante biopsia del antro gástrico y posterior cultivo, estudio histológico o realizando la denominada "prueba de la ureasa". El diagnóstico de desaparición de la infección inmediatamente después del tratamiento o bien de su erradicación (ausencia de infección 1-2 meses después del tratamiento) puede realizarse a través de una nueva endoscopia, si ésta está indicada como control de la cicatrización de la úlcera o bien mediante pruebas no invasivas (prueba del aliento con urea marcada con 13C o 14C o prueba serológica).

En el caso de pacientes con úlcera duodenal típica, puede ser innecesario realizar pruebas diagnósticas de detección del H. pylori, puesto que se puede suponer que está presente, siempre que no haya antecedentes recientes de uso de AINE o de antibiótico (que ha podido eliminar a la bacteria) o síntomas o signos de hipersecreción gástrica.

¿COMO SE TRATA LA ULCERA GASTRODUODENAL?

El tratamiento de la úlcera gastroduodenal se basa en medidas generales, tratamiento farmacológico y tratamiento quirúrgico.

Son precisas una serie de medidas generales como supresión del tabaco, reducir el estrés psíquico, evitar el uso de aspirina y demás antiinflamatorios no esteroideos, así como de bebidas de alta graduación alcohólica (aunque el consumo moderado de alcohol no constituye un obstáculo para la cicatrización de la úlcera).

El tratamiento médico se dirigía tradicionalmente a aliviar los síntomas, acelerar la cicatrización de la úlcera y prevenir las complicaciones y las recidivas. Actualmente y dado el conocimiento del papel central que desempeña la infección por H. pylori en el desarrollo de la úlcera péptica, el objetivo consiste en erradicar dicho microorganismo y curar la enfermedad.

Existen diferentes grupos de fármacos que actuan sobre los distintos mecanismos desencadenantes de la úlcera péptica:

• Fármacos que inhiben la secreción ácida:
  • Antihistamínicos H2: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina y roxatidina. Consiguen la cicatrización del 80-90% de las úlceras duodenales a las 6 semanas de tratamiento y del 75-85% de las úlceras gástricas a las 8 semanas. La ranitidina es eficaz en la prevención de úlceras duodenales asociadas al tratamiento con AINEs, pero no ofrece protección frente a las úlceras gástricas.
  • Anticolinérgicos, como la pirenzepina; eran los únicos fármacos disponibles antes de la introducción clínica de los antagonistas de los receptores H2 de la histamina. Su eficacia en el tratamiento de cicatrización de la úlcera duodenal es superior al placebo pero inferior a la de los antagonistas H2.
  • Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, lansoprazol y pantoprazol. Estudios clínicos en un gran número de pacientes han demostrado la eficacia de estos fármacos en el tratamiento de la úlcera duodenal y gástrica. El porcentaje de cicatrización a las 2, 4 y 6 semanas es significativamente superior al conseguido por los antagonistas H2. El omeprazol en dosis doble a las habituales consigue también la cicatrización de la mayoría de las úlceras refractarias al tratamiento con anti-H2. Asimismo, es superior a la ranitidina en la cicatrización y prevención de la aparición de las úlceras asociadas a AINE, a pesar de la continuación del tratamiento antiinflamatorio. Sin embargo, la rápida cicatrización de la úlcera no modifica la evolución de la enfermedad, y el porcentaje de recidivas tras la supresión del tratamiento es similar al de los antihistamínicos H2.
• Fármacos neutralizantes:
  • Antiácidos: Administrados a dosis elevadas y regularmente durante 4-8 semanas la neutralización conseguida puede proporcionar una cicatrización similar a la conseguida con cimetidina, pero, sin embargo, su verdadero papel en la úlcera duodenal es lograr un alivio sintomático. Esto es debido a que al requerirse dosis elevadas puede ser más frecuente la aparición de efectos secundarios y, por otra parte, es difícil el cumplimiento terapéutico al disminuir las molestias.
• Fármacos protectores de la mucosa gastroduodenal:
  • Sucralfato: Ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la úlcera péptica obteniendo tasas de cicatrización similares a los anti-H2. Es también útil en la prevención de las úlceras duodenales pero no de las gástricas asociadas a AINEs. El tratamiento de mantenimiento con sucralfato reduce significativamente las recidivas ulcerosas en comparación con el placebo.
  • Acexamato de cinc: Se emplea en el tratamiento de la úlcera péptica y parece que tiene una tasa de cicatrización similar a la de los antagonistas H2; sin embargo, la experiencia clínica con este fármaco es reducida, sobre todo en lo referente a los efectos adversos que podría ocasionar.
  • Bismuto coloidal: La eficacia del bismuto en la cicatrización de la úlcera gástrica o duodenal es similar a la de los antagonistas H2 y, por otra parte, la incidencia de recidivas ulcerosas es significativamente inferior tras el tratamiento con bismuto, hecho que se ha atribuido a su acción bactericida sobre el H. pylori.
• Fármacos que actúan disminuyendo la acidez gástrica al tiempo que ejercen un efecto protector de la mucosa gastroduodenal:
  • Análogos sintéticos de las prostaglandinas: misoprostol, emprostil y arbaprostil. Su principal indicación es la prevención de la aparición de úlcera gastroduodenal en personas que toman AINE y tienen historia ulcerosa o alto riesgo de desarrollarla. Mucho más dudosa es su utilización en el tratamiento de úlceras pépticas, puesto que las dosis empleadas han de ser mayores, con lo que aumenta la incidencia de efectos adversos y por otro lado, su eficacia no es superior (o incluso puede ser inferior) a la de los antihistamínicos H2 o el omeprazol, con o sin antiácidos. Además, el porcentaje de éxito del tratamiento de úlceras, erosiones y síntomas asociados con la toma de AINE es similar con el omeprazol, pero a diferencia del misoprostol, este es mejor tolerado y presenta una tasa de recidiva inferior al misoprostol.

En resumen, podemos decir que aunque casi todos tienen una eficacia similar, los antagonistas de los receptores H2 de la histamina o los inhibidores de la bomba de protones, en una sola dosis diaria, son en la actualidad los fármacos de elección en el tratamiento de cicatrización de la úlcera, por su eficacia y seguridad. La elección de uno u otro tipo dependerá de las circunstancias particulares de cada caso o de las preferencias individuales del médico.

En algunos casos, la úlcera no cicatriza después de 8-12 semanas de tratamiento con dosis efectivas de un antagonista de los receptores H2 o un inhibidor de la bomba de protones. Son úlceras refractarias. En primer lugar, hay que considerar sus posibles causas que ya han sido mencionadas. Se han estudiado diversas opciones para el tratamiento de este tipo de úlcera, como son:

• La prolongación de la terapia con el mismo anti-H2, lo cual produce un porcentaje de curación adicional si bien se requieren amplios períodos de tiempo, el cambio de anti-H2, lo que no aporta ninguna ventaja pues a dosis estándar esta clase de fármacos poseen prácticamente el mismo efecto terapéutico, o bien, administración de anti-H2 a dosis altas que puede conseguir la cicatrización en algunos casos.
• Uso de bismuto coloidal que se ha visto en estudios comparativos con anti-H2 que presenta un mayor porcentaje de curaciones, lo que podría relacionarse con el efecto de este fármaco sobre el H. pylori.
• Combinaciones terapéuticas, usando varios agentes con distinto mecanismo de acción, lo que aunque parece una opción atractiva se ha visto que no es más efectivo en la úlcera refractaria que el empleo de un único fármaco.
• El uso de omeprazol a dosis doble de lo habitual, es claramente superior a estas alternativas para la cicatrización de las úlceras refractarias.

No obstante, las úlceras refractarias recidivan con rapidez tras la supresión del tratamiento.

Por último, es posible realizar un tratamiento a largo plazo de la úlcera péptica para la prevención de las recidivas sintomáticas y de las complicaciones. La mayoría de los pacientes sufren menos de dos recidivas anuales y cada recidiva sintomática puede ser fácilmente tratada con anti-H2 u omeprazol. En este caso es aconsejable un régimen intermitente con tratamiento a dosis completas cuando se produce la recidiva.

Una alternativa a esta terapéutica intermitente es el tratamiento de mantenimiento aconsejable en los pacientes con recidivas frecuentes, los que han sufrido alguna complicación (así, por ejemplo la hemorragia en dos o más ocasiones, constituye una indicación de tratamiento de mantenimiento ininterrumpido), pacientes con alto riesgo quirúrgico, necesidad de tratamiento con fármacos gastrolesivos o los pacientes con enfermedades asociadas graves en los que se centra la mortalidad asociada a las complicaciones de la úlcera. De todas formas, este tratamiento no modifica la historia natural de la úlcera, presentando la misma tasa de recidivas tras su supresión.

Existen diversas opciones terapéuticas. Los anti-H2 han sido los más usados. Se emplean a la mitad de la dosis utilizada en el tratamiento de cicatrización. El primero utilizado en este sentido fue la cimetidina, generalizándose posteriormente el uso de ranitidina como tratamiento de mantenimiento. El omeprazol es otro fármaco a tener en cuenta. Dado que las tasas de remisión que produce son mayores que con ranitidina, se puede afirmar que el omeprazol puede resultar más barato que los anti-H2. El misoprostol ha demostrado ser eficaz en la disminución de la incidencia de la úlcera gástrica en los pacientes consumidores de AINE, sin interferir con el efecto antirreumático de éstos. El acexamato de cinc también parece tener un papel importante en el tratamiento de mantenimiento de la úlcera en los pacientes tomadores crónicos de AINE.

Se ha demostrado que la erradicación de la infección por H. pylori favorece la cicatrización de las úlceras refractarias y elimina o retrasa las recidivas de las úlceras duodenal y gástrica. Por ello, la curación de esta infección modifica favorablemente la evolución de la enfermedad ulcerosa y puede evitar el tratamiento intermitente o sustituir al tratamiento diario de mantenimiento. El tratamiento de erradicación del H. pylori es aconsejado por la mayoría de los autores en todas las úlceras pépticas que se asocien con la infección, tanto en el primer episodio como en las recurrencias, y tanto en los casos con o sin complicaciones.

La monoterapia no es útil en la erradicación del H. pylori, por lo que se han desarrollado múltiples combinaciones de fármacos en el tratamiento de esta infección:

• Triple terapia con bismuto + metronidazol + tetraciclina o amoxicilina, durante 14 días. Ha sido hasta ahora la más utilizada y es considerada eficaz, con una tasa global de erradicación en torno al 80-90%. El porcentaje de éxitos es significativamente mejor con tetraciclina que con amoxicilina.
• Doble terapia con omeprazol + amoxicilina, durante 14 días. Presenta varias características favorables: alivio rápido del dolor ulceroso gracias al omeprazol, potenciación del efecto antibacteriano de la amoxicilina, buena tasa de erradicación (80%), y menor número de efectos indeseables que la "triple terapia". En conjunto, esta asociación parece bastante efectiva, simple y con pocos efectos secundarios.
• Otras terapias más novedosas y con brillantes resultados (erradicación en torno al 90%) son:
  • Omeprazol + Claritromicina+ Amoxicilina (OCA).
  • Omeprazol + Metronidazol o Tinidazol+ Amoxicilina (OTA).

Se administran durante 7-14 dias. Destacan por su eficacia, escasos efectos secundarios y buen cumplimiento. En un estudio realizado por Pérez Mota y colaboradores con ambas pautas se ha constatado que las pautas erradicadoras administradas durante 12 días presentan una eficacia similar a la de 14 días (96,6% para el caso de OCA y 95,2% en OTA) y superior a las pautas de 6 días (78,3% para OCA y 82,2% para OTA). En el momento actual y en nuestro país, estas deben ser las pautas iniciales a emplear. En el supuesto de que se produjera un fracaso terapéutico inicial se podría utilizar la terapia cuádruple, que asocia a la "triple clásica" un inhibidor de la bomba de protones, durante una semana con lo que se logra tasas de erradicación de hasta el 100%. De producirse un segundo fracaso (cosa que ocurre en < 2% de casos) deberá realizarse un cultivo con antibiograma y proceder a un tratamiento en función de la sensibilidad bacteriana.

De todas formas, la erradicación de H. pylori depende en gran medida del correcto cumplimiento del tratamiento, representando éste probablemente el factor predictor más importante del éxito o fracaso erradicador. Finalmente, el tabaquismo parece constituir también un factor pronóstico de fracaso terapéutico.

Respecto al tratamiento quirúrgico, su uso ha disminuido considerablemente tras la generalización del tratamiento curativo de las úlceras asociadas a infección por H. pylori, así como el desarrollo de métodos no quirúrgicos para tratar ciertas complicaciones, como la hemorragia. Sin embargo, algunos pacientes continuarán precisando la cirugía por alguna complicación (hemorragia persistente o recurrente, perforación, obstrucción o, más raramente, refractariedad al tratamiento médico). Existen distintas técnicas para la intervención de la UD y de la UG dependiendo de la gravedad de la situación, de la localización de la úlcera o del tipo de complicación.

Respecto a la UD, las técnicas empleadas son:

• Vagotomía superselectiva a cielo abierto: es la técnica de elección al ser la que mejor preserva la anatomía y fisiología del estómago. En ella se seccionan únicamente las ramas del nervio vago que inervan la porción del estómago secretora de ácido.
• Vagotomía troncal con antrectomía, en la que se seccionan los troncos del vago y se extirpa el antro, restableciéndose la continuidad del tubo digestivo realizando una anastomosis del muñón gástrico con el duodeno proximal (anastomosis de Billroth I) o a un asa de yeyuno (anastomosis de Billroth II). Presenta un porcentaje de recidivas muy bajo, pero es la que mayor tasa de complicaciones tiene.
• Vagotomía troncular o selectiva (solamente se denerva el estómago dejando íntegras las ramas que inervan otras vísceras abdominales como el hígado) con piloroplastia (aumento del tamaño del orificio de salida del estómago), en la que la primera tiene por objeto inhibir la estimulación vagal de la secreción ácida gástrica, y la segunda facilitar el vaciamiento gástrico después de la vagotomía que produce espasmo pilórico y consecuentemente retención gástrica. Tiene un mayor número de recidivas que la vagotomía con antrectomía pero una menor morbilidad.

Las principales operaciones para la UG son:

• La antrectomía con anastomosis Billroth I. Es la técnica electiva en las úlceras localizadas en el cuerpo gástrico y también en caso de hemorragia y perforación (excepto si esta lleva >24 horas de evolución, el paciente está debil o inestable o existe una contaminación peritoneal grave).
• Vagotomía con antrectomía. Técnica electiva en las úlceras gástricas que se asocian a úlceras duodenales y en aquellas de localización prepilórica.
• Extirpación de la úlcera, cierre y vagotomía con piloroplastia, en casos de perforación en los que no se puede realizar un Billroth I.

¿QUE PERSPECTIVAS DE NUEVOS TRATAMIENTOS EXISTEN?

La cirugía por medio de laparoscopia es uno de los avances más importantes en el tratamiento quirúrgico de las úlceras pépticas. Tiene la ventaja de que ocasiona menor dolor en el postoperatorio, disminuye la estancia hospitalaria (1-3 días), permite al paciente una incorporación a su actividad laboral en un plazo más corto de tiempo (7-10 días) y no deja una gran cicatriz. En este sentido, se ha publicado algún trabajo con el que se ha demostrado que los resultados son comparables a la técnica a cielo abierto pero con las ventajas anteriormente citadas, por lo que en un futuro podría ofrecerse como alternativa al tratamiento médico permanente que es, en general, de difícil cumplimiento por los pacientes.

¿PUEDE CURARSE LA ULCERA GASTRODUODENAL?

La úlcera gastroduodenal es una afección benigna que raramente resulta intratable, pero que de todas formas sigue un curso crónico recidivante. Actualmente, tras erradicar al Helicobacter pylori las recidivas son infrecuentes en la mayoría de los pacientes (excepto en aquellas relacionadas con AINE que se presentan de forma independiente a la infección por esta bacteria), por lo que de esta manera podría lograrse la curación y no únicamente la cicatrización temporal de la enfermedad ulcerosa gastroduodenal.

¿QUE FACTORES DE RIESGO TIENE?

Entre los factores de riesgo destacan de forma importante el hábito tabáquico importante, la ingesta de AINEs, los antecedentes familiares y padecer el síndrome de Zollinger-Ellison o gastrinoma (tumor endocrino pancreático que se caracteriza por la asociación de hipersecreción ácida, úlceras pépticas graves y diarrea).

La úlcera gastroduodenal presenta posible asociación con la toma de corticoides a altas dosis o durante tiempo prolongado, el grupo sanguíneo O, el estrés, el nivel socioeconómico bajo (mayor prevalencia de H. pylori).

No se ha demostrado relación con el alcohol, café, condimentos o paracetamol.

¿QUE FACTORES PREVIENEN LA ULCERA GASTRODUODENAL?

La prevención de la úlcera gastroduodenal es secundaria, es decir se realiza una vez que ha aparecido para evitar las recidivas. Consiste en mantener las medidas generales ya descritas, la erradicación del Helicobacter pylori (tasa de reinfección 1-3% en Occidente) y el tratamiento de mantenimiento cuando este sea preciso.

No hay todavía una vacuna específica preventiva o curativa de la úlcera gastroduodenal aunque ya en el año 1947 el Dr. Solano, basándose en su teoría infecciosa de la úlcera, empezó a utilizar un tratamiento a base de penicilina y suero de convaleciente que suponía que contenía un factor inmunizante específico al que denominó "factor anti-úlcera".

¿A QUE ENFERMEDADES SE ASOCIA LA ULCERA GASTRODUODENAL?

La úlcera gastroduodenal se asocia al síndrome de Zollinger-Ellison, síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo I, mastocitosis sistémica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia renal crónica, cirrosis, hiperparatiroidismo, síndrome carcinoide, policitemia vera, leucemia basófila, porfiria cutánea tarda.

¿QUE DEBE HACERSE?

Si presenta los síntomas característicos de la úlcera gastroduodenal, acuda a su médico y siga las instrucciones de este.

¿QUE NO DEBE HACERSE?

Si padece úlcera gastroduodenal no debe fumar, ni incumplir el tratamiento pautado, ni tomar fármacos antiinflamatorios (en caso de que precise analgésicos el más recomendable es el paracetamol, pero en todo caso, consulte a su médico y no se automedique).

¿QUE DEBE USTED DE SABER?

Usted debe saber que aunque la úlcera gastroduodenal es una patología benigna, no está exenta de riesgos y en ocasiones, puede complicarse de forma seria y llegar a producir la muerte.

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